Sisältö
- Kuinka mutaatiot edistävät syövän kasvua
- Kuinka kemoterapia kohdistuu syöpään
- Joten mihin syöpä "kameleontit" tulevat?
- Mitä se tarkoittaa syövän hoidossa?
Syöpä tappaa vuosittain yli 500 000 amerikkalaista, sairauksien torjunta- ja ehkäisykeskuksen mukaan, ja se on edelleen kuoleman toinen syy maailmanlaajuisesti. Ja vaikka tutkimuksessa on kehitetty diagnoosityökaluja ja hoitomuotoja, jotka tekevät varhaisesta diagnoosista ja aggressiivisesta hoidosta tehokkaampia kuin koskaan, syöpä tappaa edelleen osittain lääkeresistenssin takia.
Mutta miksi syöpäsolut? tulla niin kestävä hoidolle? Lue lisää siitä, mitä solussa tapahtuu syövän kehityksen aikana sekä kemoterapian aikana ja uudesta jännittävästä löytöstä, joka voi muokata tapaa, jolla ihmiset hoitavat aggressiivisia syöpiä.
Kuinka mutaatiot edistävät syövän kasvua
Vaikka syöpätyyppejä on satoja, jotka voivat vaikuttaa käytännöllisesti katsoen mihin tahansa kehon kudoksiin, ne kaikki alkavat geneettisten mutaatioiden seurauksena. Soluillamme on luonnollisesti geneettiset suojatoimenpiteet, jotka suojaavat hallitsemattomalta kasvulta. Jotkut geenit toimivat "vartijoina" tai tarkistuspisteinä ja estävät solua siirtymästä seuraavaan kasvuvaiheeseen, jos siellä on jotain vialla. Toiset lukevat DNA: n synteesin jälkeen virheiden löytämiseksi ja korjaamiseksi. Vielä toiset auttavat solua toteuttamaan suunnitellun solukuoleman (apoptoosin), jos se ei enää ole terveellinen, mikä antaa tilaa muille terveille soluille kasvaa.
Mutaatiot kaikissa geeneissä, jotka hidastavat kasvua, lukevat DNA: n oikoluvun tai sallivat apoptoosin, voivat vaikuttaa syöpään. Kun yksi suojalaite hajoaa, kuten kyky lukea DNA: n oikoluku, solut kehittävät mutaatioita vielä nopeammin. Ajan myötä tämä antaa solujen jakautua nopeammin ja nopeammin aiheuttaen syöpää.
Kuinka kemoterapia kohdistuu syöpään
Monet kemoterapia-aineet toimivat yksinkertaisella perusteella: Kohdentamalla nopeimmin kasvavia kehon soluja, kohdistat luonnollisesti syöpäsoluihin. Kemoterapialääkkeet saattavat estää soluja jakautumasta kunnolla, laukaista apoptoosin tai auttaa "nälkää" syöpäsoluja estämällä niitä kehittämästä omaa verenkiertoaan.
Kemoterapialääke voi häiritä yhtä kymmenistä syövän kasvupolkuista. Siksi lääkärit suosittelevat usein kemoterapialääkkeiden sekoitusta useiden reittien hajottamiseksi kerralla ja miksi syöpäsolut voivat tulla resistenttejä kemoterapialääkkeille, jos he kehittävät mutaation, jonka avulla se voi "ohittaa" tämän reitin.
Joten mihin syöpä "kameleontit" tulevat?
Koska mutaatiot sallivat syöpäsolujen ohittaa kemoterapialääkkeet, jotka muuten estäisivät solujen kasvua sen jälkillä, syöpäsoluille, jotka voivat "muodonmuutos" tulla resistentteiksi kemoterapialle, on voimakas valikoiva paine.
Se mitä tutkijat ovat nyt löytämässä, on vain kuinka paljon he voivat siirtyä ja kuinka he tekevät sen.
Uudessa tutkimuksessa, joka julkaistiin kehitysyhteistyön solussa 2018, analysoitiin suuntauksia ja malleja tuhansien pienisoluisten keuhkosyöpänäytteiden genetiikan suhteen, mikä on eräs syöpätyyppi, joka on erityisen aggressiivinen kemoterapialle vastustuskykynsä takia. Tutkijat havaitsivat, että soluista puuttui geeni nimeltä NKX2-1, geeni, joka normaalisti ohjaisi soluja niiden kehittyessä terveiksi keuhkosoluiksi.
Kun tutkijat pohtivat syvemmälle, kuinka NKX2-1: n menetykset saattavat vaikuttaa keuhkosyöpään, he havaitsivat, että syöpäsolut muuttuivat tosiasiallisesti ottamaan käyttöön vatsasolujen ominaisuudet siihen pisteeseen, että syöpäsolut erittivät ruuansulatuksellisia entsyymejä.
Mitä se tarkoittaa syövän hoidossa?
Tutkijat spekuloivat, että tämä on uusi tapa syöpäsoluille saada kemoterapiaresistenssi piiloutuessaan näkyvään näkymään, joka on naamioitu toisen tyyppiseksi kudokseksi. Ajattele sitä: Jos lääkärit määräävät kemoterapiaa keuhkosyövälle, niin syöpäsoluilla, jotka voivat "piiloutua" näyttämällä vatsakudokselta, on paremmat mahdollisuudet välttää kemoterapiaa. Syöpäsolujen muodonmuutoksen ymmärtäminen voi antaa tutkijoille mahdollisuuden luoda parempia lääkkeitä kohdistamiseksi niihin.
Kuitenkin Theres vielä paljon ihmiset eivät tiedä. Voivatko useat syöpämuodot muuttua tällä tavalla? Mitkä muut geenit ovat mukana? Kuinka helposti nuo muodonsiirtymät solut voivat mutatoitua jälleen pysyäkseen resistentteinä?
Näihin kysymyksiin vastaaminen voi viedä vuosia, mutta jokainen löytö tuo meidät lähemmäksi ymmärrystä kaikesta, mitä soluissamme tapahtuu syövän aikana, ja parhaan tavan työskennellä parannusten suhteen.